اثر حفاظتی تستوسترون بر بهبود نقایص شناختی القا شده توسط اتیدیوم بروماید در مدل حیوانی مالتیپل اسکلروزیس

زمینه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری تحلیل برنده سیستم عصبی می باشد. هیپوکامپ مرکز اصلی حافظه بوده و در بیماری های نورودژنراتیو بسیار آسیب پذیر است. هورمون های جنسی مردانه می توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در مطالعه حاضر اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی در ناحیه هیپوکامپ موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: این پژوهش تجربی، بر روی موش های سالم در آزمایشگاه دانشکده علوم دانشگاه ارومیه در فاصله زمانی مهر 1392 تا بهمن 1393، انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون در موش ها، µl 3 اتیدیوم بروماید در ناحیه ca1 هیپوکامپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، روزانه µl 1 تستوسترون &mug;/ml 6 از طریق کانول های گذاشته شده در هیپوکامپ به مدت 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت کردند. حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. دمیلیناسیون و رمیلیناسیون با کمک رنگ آمیزی اختصاصی میلین بررسی شد. یافته ها: نتایج بافتی نشان داد که تجویز تستوسترون، رمیلیناسیون را تسریع نموده است. درصد سلول های پیکنوتیک شده در روز 20 پس از القای دمیلیناسیون در گروه تحت درمان با تستوسترون نسبت به گروه اتیدیوم بروماید کاهش معناداری را نشان داد (008/0p=). مطالعات رفتاری نشان داد که زمان یافتن غذا در گروه دریافت کننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه های کنترل افزایش معناداری داشت (001/0p=). به علاوه تیمار با تستوسترون میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه ی القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به طور معناداری بهبود بخشید (001/0p=). نتیجه گیری: تستوسترون می تواند به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو عمل کند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول های پیکنوتیک شده را کاهش دهد، همچنین اختلالات یادگیری القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.